Фетоплацентарная недостаточность – это нарушение, обусловленное структурными и функциональными изменениями в плаценте, наступившими в результате различных патологических изменений в организме матери или плода, что повлекло за собой расстройство транспортной, питательной, гормональной и метаболической функций плаценты.
Нарушение функций плаценты является причиной осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности. Фетоплацентарная недостаточность сопровождает практически все осложнения беременности, способствует формированию хронической гипоксии и синдрома задержки плода.
Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к:
- Уменьшению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.
- Снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода.
- Нарушению газообмена и обмена веществ.
- Нарушению синтеза гормонов и белков плаценты, необходимых для нормального течения беременности.
Причины
Причины формирования плацентарной недостаточности разнообразны. Нарушения нормального развития плаценты могут быть обусловлены соматической патологией (заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к нарушению гемодинамики, заболевания почек, бронхо-легочной системы, наличие хронической инфекции, заболевания нейроэндокринной системы, анемия и др.), а также гинекологической патологией у матери (воспалительные заболевания половых органов, миома матки, рубец на матке, генитальный инфантилизм и т.д.) и особенностями течения данной беременности (гестозы, угроза прерывания беременности, низкое прикрепление плаценты, внутриутробное инфицирование, что одновременно можно рассматривать и как следствие ФПН).
Факторы риска
К факторам риска развития плацентарных нарушений относятся:
- Возраст матери до 17 лет и старше 35 лет.
- Неблагоприятные социально-бытовые факторы (беременность у незамужней женщины, неустроенность, низкий уровень дохода, психоэмоциональное перенапряжение).
- Вредные привычки и токсическое воздействие факторов окружающей среды.
- Экстрагенитальные и гинекологические заболевания у матери.
- Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, выскабливание полости матки, рубец на матке, осложненное течение предыдущей беременности и родов).
Таким образом, практически невозможно выделить какой либо единственный этиологический фактор формирования нарушений в фетоплацентарной системе, однако, один из них может быть ведущим в развитии этой патологии.
Степень и характер влияния патологических состояний организма беременной развитие ФПН зависят от срока беременности, длительности воздействия патологических факторов, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».
Первичная плацентарная недостаточность
Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, т.е. в период формирования основных структурных единиц плаценты в период раннего эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и т.д. факторов. Характеризуется нарушением анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, патологией сосудов.
Вторичная плацентарная недостаточность
Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием различных неблагоприятных факторов.
Острая фетоплацентарная недостаточность
Острая фетоплацентарная недостаточность возникает при остром нарушении маточно-плацентарного кровотока, вызванным отслойкой плаценты, перекручиванием пуповины, инфарктом плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.
Хроническая фетоплацентарная недостаточность(ХФПН) развивается со второго триместра беременности, протекает в течение длительного времени, в происхождении которой основная роль принадлежит снижению компенсаторно-приспособительных механизмов. В зависимости от компенсации ХФПН может быть:
- компенсированной – при сохранности копмпенсаторно-приспособительных реакций: увеличение числа ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синтициальных узелков;
- декомпенсированной – развивается на фоне значительного нарушения созревания ворсинчатого дерева при истощении компенсаторно-приспособительных реакций.
При ХФПН первично нарушается питательная функция плаценты, позже присоединяется нарушение газообмена (нарушается дыхательная функция плаценты), что клинически проявляется задержкой развития плода, хронической внутриутробной гипоксией или их сочетанием.
Гипоксия плода
Гипоксия плода – патологическое состояние, при котором нарушается доставка кислорода к тканям плода и (или) его использования в них. Гипоксия внутриутробного плода относится к числу наиболее распространенных причин среди перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Синдром задержки внутриутробного развития плода (СЗРП) проявляется в двух формах:
- симметричная форма – развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием роста плода; причиной чаще является хромосомные аномалии, генетические синдромы, вредные привычки, плохое питание матери;
- асимметричная форма – характеризуется отставанием массы плода при нормальной длине плода (гипотрофия), задержкой в развитии отдельных органов (чаще всего печени). Возникает на фоне осложненного течения гестационного периода и экстрагенитальной патологии матери в основном в третье триместре беременности.
Диагностика плацентарной недостаточности базируется на измерении соответствия высоты стояния дна матки и окружности живота сроку беременности, УЗИ плаценты, КТГ плода, биохимических методах исследования гормональной и белковообразующей функции плаценты.
Основными направлениями для предупреждения развития и лечения плацентарной недостаточности являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран.
Источники: Г.М.Савельева «Плацентарная недостаточность», А.П.Милованов «Патология системы мать-плацента-плод», И.С.Сидорова, И.О.Макаров «Этиопатогенетические основы ведения беременных с фетоплацентарной недостаточностью».